糖尿病并发症知多少？

  　　糖尿病的致残致死率非常高，但一般说来，其严重后果往往并非糖尿病本身所致，而是由其并发症或伴发病引起，故对糖尿病并发症、伴发病，实有全面了解和认识的必要，因知道这些知识，有利于人们对它们的积极预防和及时治疗，从而可遏制不良后果的发生。

  　　“病来如山倒”的急性并发症

  　　酮症酸中毒。正常情况下，体内有足够的胰岛素分解代谢血糖，从而获得能量，不需动用脂肪储备。患糖尿病后，若胰岛素严重缺乏，机体不得不通过分解脂肪获取能量，此时尿液和血液中可能出现酮体。大量酮体的产生和聚积，可使机体发生酸中毒，严重者可出现不同程度的意识障碍甚至昏迷，若不及时救治将导致死亡。

  　　糖尿病非酮症性高渗昏迷。主要原因是在体内胰岛素相对不足的情况下，出现了引起血糖急剧升高的因素，同时伴有严重失水，导致血糖显著升高。本症常伴有神经系统功能损害症状，严重者昏迷，病情严重，死亡率高。

  　　乳酸性酸中毒。乳酸由丙酮酸还原而成，是糖代谢的中间产物，当缺氧或丙酮酸未及时氧化时，即还原为乳酸。当乳酸浓度>2.0mmol/L、血液酸碱度<7.37，而无其他酸中毒存在时，可确诊乳酸性酸中毒。可出现神志模糊、嗜睡、昏迷等神经症状。

  　　糖尿病低血糖症。患糖尿病时发生低血糖见于以下情况：(1)服用某些降糖药物如优降糖、达美康、诺和龙和唐力等。(2)为了控制饮食，进食量太少。(3)胰岛素用量过大易发生低血糖。

  　　“病去如抽丝”的慢性并发症

  　　心脑血管病。糖尿病患者并发心肌梗死者是正常人的5～7倍，并发脑梗死者是非糖尿病者的12倍。这是因为糖尿病虽是以糖代谢障碍为主，但同时伴有蛋白、脂肪的代谢障碍，甚至还可有水、盐代谢和酸碱失调、这些代谢障碍是发生动脉硬化的基础。另外，患者因血糖浓度高，血黏度和血小板粘附率也高，此外，抗凝血活力下降，且血管基底膜增厚，血管内腔变窄，加上组织缺氧，血小板易沉着，以及脂质黏附血管壁致斑块形成，血流变慢，从而导致脑血栓、心肌梗死和高血压病的发生。

  　　还有，2型糖尿病多有高胰高血糖素血症，此症本身可引起高血压;胰岛素抵抗也可引起高血压。

  　　糖尿病性心律失常。糖尿病时副交感神经受损而交感神经兴奋，表现为心动过速，心跳频率随呼吸而改变。心电图R—R间期缩短，严重者可引起心跳呼吸骤停，尤其在使用麻醉药及手术时更易发生。

  　　糖尿病性胃肠病。糖尿病时如出现消化不良、腹胀、食欲不振和腹泻便秘交替出现等，可能是糖尿病胃肠病的表现。目前多数学者认为，这是自主神经受损引起的胃轻瘫，以及肠功能紊乱(蠕动缓慢或亢进)所致。

  　　眼部病变。是糖尿病最常见的并发症之一，也是导致视力下降和致盲的主要原因，失明率是非糖尿病者的25倍。如血糖控制不理想，患糖尿病5年后，99%的患者有不同程度的眼部病变。

  　　首先是白内障：在所有的白内障患者中，由糖尿病所致者占30%～40%，这是由于糖尿病患者血液中和眼的内房水中葡萄糖浓度增高，葡萄糖在代谢中转变为山梨醇物质积聚在眼的晶体内，造成晶体纤维肿胀，进而断裂、崩解，最终完全混浊，从而引起视力下降，甚至失明。

　　其次是视网膜病变：因血糖增高可损伤视网膜，使黄斑水肿而视力下降。

　　第三是暂时性屈光改变：是血糖急剧变化所致，血糖高时易发生近视，血糖低时视物模糊，血糖得到控制，视力可逐渐恢复。

  　　第四，糖尿病还可出现眼肌麻痹、视神经病变、眼部感染、出血性青光眼、虹膜睫状体炎和虹膜玫瑰疹等。 　　感染。糖尿病患者的体内代谢紊乱，特别是蛋白质合成减少、分解加快，使免疫功能减弱，白细胞功能降低;另外，血中糖浓度增高，是细菌良好的培养基，有利于致病菌繁殖，故皮肤、黏膜易发生感染，毛囊炎、皮肤疖肿、齿槽脓肿、牙周炎、肺炎和肺结核等病，可时消时长，接连不断出现。

  　　糖尿病足。由于糖尿病所致的血管病变，而使肢端(特别是下肢)缺血和因神经病变而丧失感觉，从而并发足部感染，而称糖尿病足。据资料统计，糖尿病足造成的截肢者是非糖尿病截肢者的15倍，截肢者中的80%是糖尿病患者，而后者85%以上是足部溃疡恶化，造成深部感染或坏疽所致。

  　　糖尿病肾病。是糖尿病引起肾脏的微血管病变所致，一般发生在患糖尿病5～15年之后。糖尿病肾病的早期常无任何症状，一旦出现尿蛋白阳性，说明患者肾脏内的肾小球已硬化，此时的糖尿病性肾病已进入中晚期，如不及时有效地治疗，3～5年后将发展成肾衰。

  　　性功能障碍。由于糖尿病患者易发生动脉粥样硬化，阴茎动脉管腔变窄，供血量减少，可造成勃起功能减退，或因代谢紊乱，性激素(睾丸酮)减少，进而降低了性兴奋性，引起性功能减退。男性糖尿病患者中伴发阳痿者高达半数以上，女性患者也约半数有性欲减退现象。

  　　容易被忽视的的伴发病

　　糖尿病性肌萎缩。糖尿病如长期血糖控制不满意，由于肌组织得不到充足的营养，可出现四肢肌肉非对称性萎缩，尤其下肢近端最为明显，常伴有自发性肌肉疼痛，走路时腿脚无力，步履蹒跚，歪斜不稳，易跌倒。

  　　糖尿病性骨质疏松。本病的发生与骨的异常代谢有关，糖尿病患者成骨细胞的合成及分泌功能严重受损，而破骨细胞功能仅轻度受抑制，于是造成骨细胞大量丢失，临床上出现严重的骨质疏松，使骨对外界冲击力的抵抗作用明显降低，轻度外力即可造成骨折，且有全身骨骼疼痛症状。

  　　糖尿病性膀胱病。患者持续的高血糖，可损害盆神经的感觉传入纤维，以及支配膀胱逼尿肌和内括约肌的交感和副交感神经，使膀胱蓄尿感觉丧失和逼尿肌张力下降，表现为尿意感降低、膀胱容量增大、排尿次数减少、间隔时间延长。晚期由于膀胱逼尿肌和内括约肌麻痹，出现神经性膀胱病的典型症状——尿潴留和充盈性尿失禁。

  　　颅神经病变。糖尿病时由于微血管受损，可引起颅神经病变，最常见的是动眼神经麻痹，也可有几对颅神经受累。半数患者有眼后或眼部疼痛症状。

  　　胰消化液减少。糖尿病时由于支配胰腺的自主神经受损，胰腺分泌消化液(胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶)的数量减少，可影响食物的消化吸收，从而可出现营养不良、贫血、体重减轻和身体乏力等症状。

  　　胰腺癌。调查显示，糖尿病患者并发胰腺癌比无糖尿病者高2～100倍，这是因为长期高血糖可对胰腺产生慢性刺激，使胰腺细胞易恶变的缘故。病理研究证实，胰导管上皮细胞“过形成”(一种病理改变)与胰腺癌的发生关系密切，28%的糖尿病患者的胰导管有“过形成”改变，而非糖尿病者仅为9%。