饮食肥胖 破坏下丘脑神经投射

　　动物的神经系统通过产生促进或抑制食欲的内分泌因子，从而形成下丘脑神经投射环路，它们构成食欲调节网络。其中，下丘脑的弓状核(arcuate nucleus)是调节能量平衡的关键结构，而瘦素(leptin)是下丘脑投射正常形成所必需的因素。

　　在2008年2月6日出版的《细胞—代谢》(Cell Metabolism)上，来自美国和法国的一组科学家发现，在遗传上更易发生肥胖的小鼠，其大脑的以上投射回路也存在明显的变化，这些变化会减少小鼠在出生后对于瘦素作用的反应。食物引起的肥胖(DIO)有多种遗传模式，而DIO个体在饮食中加入适量脂肪后会产生一定的代谢症状。

　　在研究中科学家们发现，通过饮食引起肥胖的小鼠中有一部分在变得肥胖之前就存在对瘦素的抵抗症状，而这些小鼠的下丘脑弓状核投射存在缺陷，并且这类缺陷将一直持续到成年期。在DIO新生儿个体中，瘦素活体激发下丘脑弓状核神经细胞内信号产生以及体外促进神经突起生长的能力被大大减弱。所以研究人员认为，对于那些易发生肥胖的动物而言，它们与能量平衡相关的下丘脑路径存在异常，而这种异常或许是出生后生长过程中，下丘脑弓状核神经细胞对瘦素反应力下降造成的。