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何为脂肪细胞和瘦素

作者: 来源: 时间: 2009-03-13 13:46:14
瘦素是1994年第一个被发现的脂肪激素,由白色脂肪细胞分泌。动物实验显示,缺乏瘦素的小鼠,代谢率降低,食量增加,严重肥胖。 脂肪 细胞:从储存能量到分泌激素肥胖元凶,贮藏脂肪 在人体内,脂肪细胞的数目以数十亿计,分两种类型:白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。人体
瘦素是1994年第一个被发现的脂肪激素,由白色脂肪细胞分泌。动物实验显示,缺乏瘦素的小鼠,代谢率降低,食量增加,严重肥胖。

  脂肪细胞:从储存能量到分泌激素肥胖元凶,贮藏脂肪

  在人体内,脂肪细胞的数目以数十亿计,分两种类型:白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。人体内的脂肪组织主要由白色脂肪细胞构成。

  白色脂肪细胞含有一个大脂肪滴,正是这种脂肪细胞构成了肥胖症患者的大量脂肪,白色脂肪细胞体积可增大百倍,试想,当一颗弹珠变成足球篮球那么大时会是怎样的情形——人体的肥胖程度可达到惊人的地步。而且,脂肪细胞一旦积聚而膨胀、变大,就很难消失或恢复原状。棕色脂肪细胞所含的脂肪滴小,且含有更多可分解燃烧脂肪的结构,可直接将储存在体内的脂肪转变成热量,减少脂肪的积聚。

  因此,科学家们正在寻找、研发合适的药物,试图将白色脂肪细胞变成棕色脂肪细胞,以求燃烧掉体内过多的脂肪来治疗肥胖症。

  意外:脂肪细胞分泌瘦素

  可以说,脂肪细胞一直是人们心目中讨厌、害怕的东西,连科学家也一度认为,脂肪细胞是被动、消极的东西。然而,当科学家对肥胖症宣战时,却发现脂肪组织不仅默默地储存能量,而且极其活跃地向大脑、肝脏、肌肉、生殖器官和免疫系统等发出强大的化学信号,指挥人体内的多种活动。

  科学家发现脂肪细胞能分泌几十种脂肪细胞因子或脂肪激素,对机体的生理功能有显著调节作用。

  瘦素是1994年第一个被发现的脂肪激素,由白色脂肪细胞分泌。动物实验显示,缺乏瘦素的小鼠,代谢率降低,食量增加,严重肥胖。给这些小鼠注射瘦素后,代谢率升高,食欲受到抑制,体重下降,说明瘦素有显著的减肥作用。后来证实,当人体内瘦素含量增加至一定量时,便作用于下丘脑,抑制食欲,减少能量摄取,提高代谢率,增加能量消耗,抑制脂肪合成,从而使体重和脂肪量明显降低;当血清瘦素浓度下降,则摄食量增加,代谢率降低,使体内脂肪容量得以恢复。如果体内的瘦素水平过低或结构变异而丧失活性,就会导致脂肪的过度沉积,引起肥胖。由此可见,脂肪细胞通过分泌瘦素来协调身体的能量供给和能量储存,使身体的脂肪总量保持相对稳定。

  令人无奈的瘦素抵抗

  瘦素的发现使科学家欢欣鼓舞,以为能为治疗肥胖症带来希望。然而,当研究人员检测肥胖人群的瘦素水平时,却发现其血液中的瘦素水平并不低,反而明显高于正常人。科学家认为,这种矛盾的现象是由于人体对瘦素作用不敏感,产生了瘦素抵抗。就像糖尿病患者胰岛素水平很高,组织对胰岛素却不敏感,血糖照样升高,出现胰岛素抵抗一样。

  瘦素通过对下丘脑起作用而影响与性发育相关的内分泌激素,使促性腺激素升高,启动青春发育,促使卵巢成熟、排卵,怀孕或睾丸发育成熟。瘦素的这些作用可以解释那些特别瘦的芭蕾舞女演员和女性职业运动员往往会停经,肥胖者会出现月经紊乱、生殖功能下降等现象。此外,肥胖的男性儿童,由于瘦素抵抗而造成性激素分泌紊乱、青春期延迟。

  瘦素还有抑制胰岛素产生、改善咦岛素敏感性的作用。由于肥胖者出现瘦素抵抗现象,抑制胰岛素产生的作用减弱,导致胰岛素分泌增多,形成高胰岛素血症,胰岛素的敏感性下降,从而促发糖尿病。

  活跃的内分泌器官

  脂联素是近年发现的、脂肪细胞分泌的另一种激素蛋白,它具有抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化和增强胰岛素敏感性的作用。

  肥胖者、胰岛素抵抗者和2型糖尿病患者,其脂联素水平较正常人群低。提高脂联素水平,就可改善胰岛素的敏感性,提高高密度脂蛋白胆固醇(好胆固醇)的水平。现已证实,脂联素能显著改善胰岛素抵抗,增强外周组织对胰岛素的敏感性,还可保护分泌胰岛素的B细胞功能。

  研究发现:在超重及肥胖人群中,冠心病危险因子数目越多,其血浆中脂联素浓度越低;血中脂联素浓度高者,急性心肌梗死的危险性较低。这是由于脂联素具有明显的抗动脉粥样硬化的功能,能保护血管内皮细胞,抑制由各种炎症细胞因子诱导的炎症反应,抑制主动脉平滑肌细胞增殖和迁移,从而防止和改善动脉粥样硬化。

  脂肪细胞还分泌其他脂肪激素,与上述脂联素、瘦素一起,调动或抑制免疫系统功能。

  总之,脂肪组织具有活跃的内分泌功能,分泌许多激素和细胞因子,调节人体的生理功能。当人体肥胖时,扰乱了脂肪组织的内分泌功能,导致肥胖者容易患糖尿病、动脉粥样硬化和心脏病发作。如果肥胖者能采取各种积极措施和手段,减少体内的脂肪量,就有利于脂肪组织正常发挥内分泌功能,也有利于糖尿病和心血管疾病等的防治。

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