从生物化学的角度可将佝偻病分为1，25-二羟基骨化醇[1，25-(OH)D]缺乏和非1，25-二羟基骨化醇缺乏性佝偻病二大类。

　　(1)1，25-(OH)D缺乏性佝偻病除临床常见的维生素 D缺乏性佝偻病(单纯性佝偻病)外，其他类型并非由于维生素D缺乏，而是由于维生素D在体内(肝、肾)的代谢障碍，1，25-(OH)D生成不足。肝脏维生素D代谢障碍所致的佝偻病，如未成熟儿佝偻病、新生儿肝炎、胆道闭锁、慢性肝病所致的佝偻病以及抗癫痫物性佝偻病等。肾脏维生素代谢障碍所致佝偻病是由于原发或继发性的肾脏1-羟化酶系统缺乏使25-(OH)D3在肾脏内羟化成1，25-(OH)D的过程减少，维生素D依赖性佝偻病是原发性1-羟化酶缺乏所致。

　　(2)非1，25-(OH)D缺乏性佝偻病是由于先天和后天性肾小管病变使肾脏调节钙磷平衡和酸碱平衡能力降低，从而影响骨骼的钙磷代谢，因此又称为效应细胞异常性或终末器官衰竭