急性呼吸窘迫

急性呼吸窘迫综合征部位：
　　全身

急性呼吸窘迫综合征科室：
　　呼吸内科,心血管内科,心胸外科,肝胆外科,产科,肝炎,内科,肿瘤科,妇产科,传染科,肝病,急诊科

急性呼吸窘迫综合征相关疾病：
　　肺炎,衣原体肺炎,休克型肺炎,胸腔积液,吸入性肺炎,急性呼吸窘迫综合征,肺栓塞,肺气肿,急性呼吸衰竭,先天性肺囊肿

急性呼吸窘迫综合征相关检查：
　　

急性呼吸窘迫综合征概述：
　　
　　急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性呼吸衰竭的一个类型由于各种原因（除外左心衰竭）引起肺脏内血管组织音液体交换功能紊乱致肺含水量增加肺顺应性减低肺泡萎陷通气血流比例失调以严重低氧血症和呼吸极度困难窘迫为典型症状本病的命名过去十分混乱于1971年正式提出了成人呼吸窘迫综合征（ARDS）直到1992年ATS（美国胸科学）和欧美危重病学会在迈阿密和巴塞罗那召开了联席会议提出ARDS的新概念主要有两个改变①ARDS中A的变化越来越多的病例证实呼吸窘迫综合征不仅仅发生于成人也可发生于儿童因此“A”的含义由“Adult”（成人）改为“Acute”（急性的）②ARDS和ALI（急性肺损伤）:ARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰竭它是一系列病理改变的连续变化过程其病理特点是ALI属重度的ALI它由多种病因引起以广泛肺泡损伤和血气改变为病理生理特征表现为蛋白性肺泡水肿和低氧血症二者的主要差别是ALI时PaO／FIO ≤0.4kPaO（300mmHg）而ARDS时PaO／FIO ≤ 26.7 kPa（200mmHg）ADRS其病因繁多发病机制错综复杂病死率高因此对于有易发因素的患者应高度警惕严密监护

急性呼吸窘迫综合征病因：
　　
　　诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多归纳起来大致有以下几方面：

　　1休克 各种类型休克如感染性出血性心源性和过敏性等特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克

　　2创伤 多发性创伤肺挫伤颅脑外伤烧伤电击伤脂肪栓塞等

　　3感染 肺脏或全身性的细菌病毒真菌原虫等的严重感染

　　4吸入有毒气体 如高浓度氧臭氧氨氟氯二氧化氮光气醛类烟雾等

　　5误吸 胃液（特别是pH值＜2.5溺水羊水等

　　6药物过量 巴比妥类水杨酸氢氯噻嗪秋水仙碱阿糖胞昔海洛因美沙酮硫酸镁特布他林链激酶荧光素等毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道,值得注意

　　7．代谢紊乱 肝功能衰竭尿毒症糖尿病酮症酸中毒急性胰腺炎2％－18％并发急性呼吸窘迫综合征

　　8血液系统疾病 大量输人库存血和错误血型输血DIC等

　　9其他 子痛或先兆子痫肺淋巴管癌肺出血一肾炎综合征系统性红斑狼疮心肺复苏后放射治疗器官移植等

　　综上所述创伤感染休克是发生ADRS的三大诱因占70％－85％多种致病因子或直接作用于肺或作用于远离肺的组织造成肺组织的急性损伤而引起相同的临床表现直接作用于肺的致病因子如胸部创伤误吸吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等；间接的因素有败血症休克肺外创伤药物中毒输血出血坏死型胰腺炎体外循环等

　　机 理

　　急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由于各种病因引起的肺泡毛细血管膜对液体的溶质的通透性增加肺血管与间质之间液体交换障碍使液体积聚于肺泡和间质间隙引起肺顺应性障碍功能残气量减少无效通气量增加通气／血流比例失调肺内大量分流和严重低氧血症为特征的急性呼吸衰竭目前对各种介质在发病中的作用研究颇多下面重点讨论之

　　一血管活性物质

　　体液内许多血管活性物质如组胺5一羟色胺缓激肽前列腺素花生四烯酸等都可以增加血管和通透性导致肺间质水肿这些物质大多数存在于肺组织肥大细胞血液白细胞和血
小板中前列腺素可由花生四烯酸在肺脏产生另一些前列腺素内毒素可来自身体其他部位而作用于肺脏

　　二白细胞

　 在补体CS等介导下多核粒细胞在肺毛细血管内聚集和激活首先产生和释放大量氧自由基（主要包括超氧阴离子羟自由基和单线氧态）直接损伤毛细血管内皮细胞诱发多核粒

　　细胞和巨噬细胞被激活释放大量前炎症反应细胞因子（PIC）其中主要为肿瘤坏死因子（TNFA）后者再激活嗜中性粒细胞内皮细胞血小板等进一步释放多种炎症介质形成瀑布效应引发全身炎症反应综合征反应另一方面多核粒细胞的颗粒内释放大量弹性蛋酶胶原酶组织蛋白酶等蛋白分解酶导致肺和间质水肿

　　三血小板及其激活因子

　　血小板在肺内聚集既有阻塞肺毛细的机械作用又能释放胶原酶和弹性硬蛋白物质间质破坏血管壁和增加血管通透性用此外还通过释放某些炎性介质如组胺色胺前列腺素溶体酶肝素释放因子等肺损伤

　　四纤维蛋白和纤维蛋白降解产物

　　急性呼吸窘迫综合征患者肺微血栓中纤维蛋白和纤维蛋白一血小板栓；它通过血栓素A（TXA）释放引起肺血管收缩增加肺血管阻力纤维蛋白降解产物可增加血管透性

　　五氧中毒

　　吸人高浓度氧首先损害肺巨噬细胞释放多种活化粒细胞因子活化多核粒细胞并内聚集释放氧自由基导致肺损伤氧剂疗急性呼吸窘迫综合征主要措施之一因此治疗过程中要警惕氧中毒使病情更为复杂化

　　六表面活性物质缺乏

　　肺表面活性物质主要是由肺泡II型细胞产生的具有保持肺泡稳定减少呼吸功减低肺表面张力防止液体在肺泡内积聚等作用目 前认为表面活性物质还与通气／血流比例的维持及保持小气道通畅有关当肺表面活性物质缺乏时可引起肺微不张和漏出液进人肺泡肺顺应性降低通气／血流比值失调加重呼吸衰竭

　　综上所述急性呼吸窘迫综合征的发病机理错综复杂尚未完全阐明目前强调创伤和感染等诱发全身炎症反应综合征(SIRS)多器官功能障碍综合征（MOD）是SIRS继续发展的 结果ARD是MODS在肺部的具体表现

急性呼吸窘迫综合征诊断：
　　
　　　　一病 史

　　有的新生儿由于受一些先天因素影响如母亲的糖尿病非高血压性肾疾患胎儿水肿等抑制胎儿肺成熟肺表面活性物质缺乏生后数小时出现呼吸增快呼气呻吟发组鼻翼扇动等急性呼吸窘迫的表现成人呼吸窘迫综合征多发生在败血症严重创伤休克误吸产液过量等原发病发展过程中起病急剧而隐袭易被原发病症状所掩盖或发病早期易与肺部感染成左心衰竭相混淆表现为呼吸频数（＞28次／min）或（和）呼吸窘迫发组常有烦躁表情焦虑出汗等

　　二体格检查

　　起病可以急骤或缓渐无论起始的诱因如何ARDS的临床表现有其身特有的发展规律典型临床经过可分为4期

　　1损伤期 约在损伤后4~6h临床上以原发病表现为主可出现轻微呼吸增快但无典型的呼吸窘迫X线胸片无阳性发现

　　2相对稳定期 约在损伤后6~48h经过对原发病的积极救治患者循环功能得以稳定而逐渐出现呼吸困难呼吸频率加快>30次/min而出现过度通气PACO降低但肺部体征尚不明显X线胸片可见肺纹理增多模糊和网状浸润影提示血管周围液体积聚增多和音质性肺水肿

　　3呼吸衰竭期 约在损伤后24~48h呼吸困难和发绀进行性加重常伴有烦燥焦虑多汗等其呼吸困难的特点是不能用常规的氧疗方法使之改善也不能用其他原发心肺疾病来解释呼吸频率加快可达（35~50）次/min胸部听诊可闻及湿啰音X线胸片可发现两肺散在斑片状阴影呈磨玻璃样改变可见支气管充气征可伴奇静脉影增宽由于低氧血症引起过度通气PACO降低而出现呼吸性碱中毒

　　4终末期 极度呼吸困难和严重紫绀出开山祖是经精神症状如嗜睡谵妄昏迷等X线胸片示融合大片状浸润阴影支气管充气征明显由于呼吸肌疲劳导致二氧化碳潴留并产生混合性酸中毒最终可发生循环功能障碍

　　在临床工作中往往在第一期对原发病的处理不够及时合理；而在第二期一些临床医师对此又缺乏足够的认识往往在第三期和第四期出现典型的临床表现后才认识到此征

　　三实验室检查

　　动脉血气分析示：○1动脉血氧分压常显著降低PAO<8kpa(60mmHg)即使吸纯氧亦未能恢复正常水平○2动脉血氧分压与吸入氧浓度的比值（PAO/FIO）正常比值53.3~66.6KPA（400~500mmHg）呼吸窘迫综合征者PAO/FIIO<40KPA（300mmHg）○3动脉二氧化碳分压（PACO）；发病早期由于过度通气PACO多明显降低或正常临终前可升高PACO升高表明病情严重预后不良○4肺泡气与动脉血氧分压差P（A-A）O由正常1.3~2.7KPA（10~20mmHg）可升至6.7KPA（50mmHg）以上吸纯氧时P（A－a）由正常3.3－10（25~75mmHg）可增至 13.3 kPa(100mmHg)以上因肺水肿使肺顺应性由正常量500－1250ml/kpa降至 90－130 ml/kPaQs／Qt（肺内分流占心排血量）％由正常＜o．5％增至10史以上

　　四器械检查

　　胸部X线检查早期可无异常或呈轻度间质改变表现为边缘模糊的肺纹理增多以后逐渐出现斑片状阴影相互融合呈毛玻璃样晚期两肺阴影密度普遍增高可见支气管充气征心影边缘不清或消失形成“白肺”动物实验证明CT有特点

急性呼吸窘迫综合征鉴别诊断：
　　
　　一急性呼吸窘迫综合征

　　系多种原发疾病如休克油伤严重感染误吸等疾病过程中发展的急性进行性缺氧性呼吸衰竭主要表现为进行性呼吸窘迫气促紫组常伴有烦躁焦虑表情出汗等；其呼吸窘迫的特点在于不能用通常的氧疗法使之改善亦不能用其他原发心肺疾病解释；体征早期可无异常或仅闻双肺干性暖音哮鸣音后期可闻及水泡音或管状呼吸音诊断主要依据：①具有可引起急性呼吸窘迫综合征的原发疾病；③呼吸系统症状有呼吸频数＞28次/min和(域）呼吸窘迫；③血气分析异常：低氧血症在海平面呼吸空气时Pao＜8kpa(60mmHg)pao/fio<40kpa(300mmHg);④胸部 x线征象：包括肺纹理增多边缘模糊斑片状阴影或大片状阴影等肺间质性或肺泡性改变；⑤排除慢性肺疾病和左心衰竭凡具备以上5项或1－3和5项者可诊断为ARDS.

　　二新生儿呼吸窘迫综合征

　　本病因肺II胞不成熟不能产生和分泌足够的表面活性物质所致临床表现为生后1~3H发病呼吸增快>60次/min吸气困难出现三凹征呼气呻呤；发绀鼻翼扇动由于低氧血症和组织缺氧症和组织缺氧可出现代谢性桱中毒低血压甚至循环衰竭自然病程48~72h后肺II型细胞开始合成表面活性物质病情逐渐缓解

　　三心源性肺水肿（左心衰竭）

　　ARDS是具有肺泡毛细菌管膜损伤血管通艉性增加所致的非心源性肺水肿因而必段与由于静水压增加等因素所引起的心源性肺水病冠心病心肌病等引起的左心衰竭它们都有心脏病史和相应的临床表现如结合胸部X线和心电图检查诊断一般不难心导管毛细血管楔压（Paw）在左心衰竭时上升（Paw>2.4kpa）,对诊断意义更大

　　四严重肺炎

　　肺部严重感染包括细菌性肺炎病毒性肺炎严重急性呼吸综征粟粒性肺结核等可引起ARDS然而也有一些重度肺炎患者（如军团菌肺炎）具有呼吸困难低氧血症等类似ARDS其感染症状明显X线示肺内大片浸润性炎症阴影应用敏感菌药物可治愈

急性呼吸窘迫综合征预防：
　　
        1.对高危患者应加强监护警惕本病的发生

　　2.密切观察病情变化及时纠正呼吸循环衰竭

　　3.应积极配合治疗原发病因