结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病 可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核(pulrnonary tuberculosis)最为常见 排菌患者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时才可能引起临床发病。本病的基本病理特征为渗出、干酪样坏死及其他增殖性组织反应可形成空洞。除少数起病急聚外，临床上多呈慢性过程表现为低热、消瘦 乏力等全身症状与咳嗽、咯血等呼吸系统表现若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈50年代以来，我国结核病的流行趋势虽有下降，但各地区疫情的控制尚不平衡仍是当前一个突出的公共卫生问题，是全国十大死亡病因之一。
肺结核是由什么原因引起的？
一结核菌
属放线菌目分枝杆菌科的分枝杆菌属其中引起人类结核病的主要为人型结核菌牛型感染少见结核菌为需氧菌不易染色经品红加热染色后即使用酸性酒精冲洗亦不能脱色故称为抗酸杆菌;镜检呈细长略弯的杆菌对外界抵抗力较强在阴湿处能生存5个月以上;但在阳光曝晒2小时5%～12%甲酚皂(来苏)溶液接触2～12小时70%酒精接触2分钟或煮沸1分钟即可被杀灭最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰纸结核菌生长缓慢增殖一代需15～20小时生长成可见的菌落一般需4～6周至少亦需3周
结核菌菌壁为含有高分子量的脂肪酸脂质蛋白质及多糖类组成的复合成分与其致病力免疫反应有关在人体内脂质能引起单核细胞上皮样细胞及淋巴细胞浸润而形成结核结节;蛋白质可引起过敏反应中性粒细胞及单核细胞浸润;多糖类则参与某些免疫反应(如凝集反应)结核菌分为人型牛型及鼠型等种类前两型(尤以人型标准菌株H37Rv)为人类结核病的主要病原菌人型与牛型菌形态相似对豚鼠均有较强致病力但人型菌对家兔免疫致病力则远较牛型菌为强人型菌可产生烟酸而牛型菌的烟酸试验多呈阴性饮用未经消毒的带有牛型结核菌的牛服可能引起肠道结核感染
A群：生长繁殖旺盛存在于细胞外致病力强传染性大多在疾病的早期活动性病灶内空洞壁内或人洞内易被抗结核药物所杀灭尤以异烟肼效果最好起主要杀菌作用链霉素及利福平亦有效但不及前者B群：为细胞内菌存在于巨噬细胞内细菌得到酸性细胞质的保护能够生长但繁殖缓慢吡嗪酰胺在pH<5.5时杀菌效果较好C群：为偶尔繁殖菌存在于干酪坏死灶内生长环境对细菌不利结核菌常呈休眠状态仅偶尔发生短暂的生长繁殖仅对少数药物如利福平敏感B群与C群菌为顽固菌常为日后复发的根源仅暂时休眠可能存活数月数年亦称“持续存活菌”D群：为休眠菌病灶中有少量结核菌完全处于休眠状态无致病力及传染性对人体无害任何药物对其作用多数自然死亡或被吞噬杀灭很少复发
上述按细菌生长繁殖分组对药物选择有一定指导意义
在繁殖过程中结核菌由于染色体基因突变而产生耐药性耐药性是结核菌的重要生物学特性关系到治疗的成败天然耐药菌继续生长繁殖最终菌群中以耐药菌为主(敏感菌被药物淘汰)抗结核药物即失效此种因基因突变而出现的极少量天然耐药菌(自然变异)通常不致引起严重后果另一种发生耐药性的机制是药物与结核菌接触后有的细菌发生诱导变异逐渐能适应在含药环境中继续生存(继发耐药)在固体培养基中每毫升含异烟肼(INH)1μg链霉素(SM)10μg或利福平(RFP)50μg能生长的结核菌分别称为各该药的耐药菌耐INH菌株对动物的致病力是显著减弱耐SM菌的致病力一般不降低耐RFP菌有不同程度降低对RFP及INH同时耐药的结核菌其致病力降你较单一耐INH者更显著
患者以往未用过某药但其痰菌对该药耐药称原始耐药菌感染长期不合理用药经淘汰或诱导机制出现耐药菌称继发耐药复治患者中很多为继发耐药病例近年来对多种药物耐药结核菌日渐增多成为临床上很难治愈的病例任何药物联合错误药物剂量不足用药不规则中断治疗或过早停药等均可导致细菌耐药发生耐药的后果必然是近期治疗失败或远期复发因此避免与克服细菌耐药是结核病化学治疗成功的关键
临床上的阳性痰菌培养中约有5%为非结核分枝杆菌(除结核分枝杆菌与麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌)亦是抗酸杆菌广泛存在于自然界当机体免疫受损时可引起肺内及肺外感染其临床表现酷似结核病但多数对抗结核药耐药此种非结核分枝杆菌的生物学特性与结核菌不尽相同例如能在28℃生长菌落光滑烟酸试验阴性耐药接触试验阳性对豚鼠无致病力等
二感染途径
呼吸道感染是肺结核的主要感染途径飞沫感染为最常见的方式传染源主要是排菌的肺结核患者(尤其是痰涂片阳性未经治疗者)的痰液健康人吸入患者咳嗽打喷啑时喷出的飞沫而受感染小于10μg的痰滴可进入肺泡腔或因其重量轻而飘浮于空气中较长时间在室内通风不良环境中的带菌飞沫亦可被吸入引起感染感染的次要途径是经消化道进入体内少量毒力弱的结核菌多能被人体免疫防御机制所杀灭仅当受大量毒力强的结核菌侵袭而机体免疫力不足时感染后才能发病其他感染途径如经皮肤泌尿生殖系统等均很少见
三人体的反应性
(一)免疫与变态反应
人体对结核菌的自然免疫力(先天免疫力)是非特异性的接种卡介菌或经过结核菌感染后所获得的免疫力(后天性免疫力)则具有特异性能将入侵的结核菌杀死或严密包围制止其扩散使病灶愈合获得性免疫显著强于自然免疫但二者对防止结核病的保护作用是相对的人体感染结核菌后因具有免疫力而不发展成结核病锻炼身体有助于增强免疫;反之麻疹糖尿病矽肺艾滋病及其他慢性疾病营养不良或使用糖皮质激素免疫抑制剂等减低人体免疫功能容易受结核菌感染而发病或使原先稳定的病灶重新活动年龄可影响人对结核感染的自然抵抗力老人与幼儿是易感者与老年时细胞免疫低下及幼儿的细胞免疫系统尚不完善有关
结核病的免疫主要是细胞免疫表现为淋巴细胞的致敏与吞噬细胞功能的增强入侵的结核菌被吞噬细胞吞噬后经加工处理将抗原信息传递给T淋巴细胞使之致敏当致的T淋巴细胞再次接触结核菌可释出多种淋巴因子(包括趋化因子巨噬细胞移动抑制因子巨噬细胞激活因子等)使巨噬细胞聚集在细菌周围吞噬并杀灭细菌然后变成类上皮细胞及朗汉斯(Langhans)巨细胞最终形成结核结节使病变局限化
结核菌侵入人体后4～8周身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应与另一亚群T淋巴细胞释放的炎性介质皮肤反应因子及淋巴细胞毒素等有关局部出现炎性渗出甚至干酪坏死常伴有发热乏力及食欲减退等全身症状此时如用结核菌素作皮肤试验(详见下述)可呈阳性反应注射局部组织充血水肿并有大量致敏的T淋巴细胞浸润人体对结核菌及其代谢产物的此种细胞免疫反应属于第Ⅳ型(迟发型)变态反应感染结核菌后尚可发生皮肤结节性红斑多发性关节炎或疱疹性结合膜炎等均为结核病变态反应的表现常发生于原发结核感染患者
结核菌体的多肽多糖复合物与反应有关而其蜡质及结核蛋白则与变态反应有关引起两者的抗原成分不同但免疫与变态反应则常同时存在例如接种卡介苗后可产生免疫力同时结核菌素反应(变态反应)亦转为阳性两者的出现亦可能与机体不同T淋巴细胞亚群所产生的淋巴因子有关免疫对人体起保护作用而变态反应则通常伴有组织破坏对细菌亦不利严重疾病营养不良或使用免疫抑制药物均可削弱免疫力变态反应也同时受到抑制表现为对结核菌试验的无反应当全身情况改善或停用抑制免疫反应的药物后随着免疫与变态反应的恢复结核菌素反应亦变为阳性免疫与变态反应有时亦不尽平行与人体复杂的内外环境药物的影响以及感染菌量及毒力等因素有关总之入侵结核菌的数量毒力及人体免疫力变态反应的高低决定感染后结核病的发生发展与转归人体抵抗力处于劣势时结核病常易于发展;反之感染后不易发病即使发病亦比较轻且易治愈
(二)初感染与再感染
给豚鼠安次接种一定量的结核菌最初几天可无明显反应约10～14天之后注射局部发生红肿逐渐形成溃疡经久不愈结核菌大量繁殖到达局部淋巴结并沿淋巴结及血液循环向全身播散豚鼠易于死亡表明豚鼠对结核菌无免疫力
如将同量结核菌注入4～6周前已受少量结核菌感染的豚鼠体内则所发生的反应显然与上述不同注射后动物高热2～3天之后注射局部出现组织红肿溃疡坏死等剧烈之反应但不久即可愈合结痂局部淋巴结并不肿大不发生全身性结核播散亦不致死亡这种由于再感染引起的局部剧烈变态反应通常易愈合亦无全身播散均为豚鼠对结核菌已具有免疫力的结果机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象称为科赫(Koch)现象
肺部首次(常为小儿)感染结核菌后(初感染)细菌被吞噬细胞携至肺门淋巴结(淋巴结肿大)并可全身播散(隐性菌血症)此时若机体免疫力低下可能发展为原发性进行性结核病但在成人(往往在儿童时期已受过轻度结核感染或已接种卡介苗)机体已有定的免疫力此时的再感染多不引起局部淋巴结肿大亦不易发生全身播散而在再感染局部发生剧烈组织反应病灶多渗出性甚至干酪样坏死溶化而形成空洞
一结核病的基本病理变化
人体免疫力及变态反应性结核菌入侵的数量及其毒力与结核病变的性质范围从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系因此病变过程相当复杂基本病理变化亦不一定全部出现在结核患者的肺部
(一)渗出为主的病变
表现为充血水肿与白细胞浸润早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞以后逐渐被单核细胞(吞噬细胞)所代替在大单核细胞内可见到吞入的结核菌渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时亦可见于浆膜结核当病情好转时渗出性病变可完全消散吸收
(二)增生为主的病变
开始时可有一短暂的渗出阶段当大单核细胞吞噬并消化了结核菌后菌的磷脂成分使大单核细胞形态变大而扁平类似上皮细胞称“类上皮细胞”类上皮细胞聚集成团中央可出现朗汉斯巨细胞后者可将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞在其外围常有较多的淋巴细胞形成典型的结核结节为结核病的特征性病变“结核”也因此得名结核结节中通常不易找到结核菌增生为主的病变多发生在菌量较少人体细胞介导免疫占优势的情况下
(三)变质为主的病变(干酪样坏死)
常发生在渗出或增生性病变的基础上若机体抵抗力降低菌量过多变态反应强烈渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖使细胞混浊肿胀后发生脂肪变性溶解碎裂直至细胞坏死炎症细胞死后释放蛋白溶解酶使组织溶解坏死形成凝固性坏死因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰色质松而脆状似干酪故名干酪样坏死镜检可见一片凝固的染成伊红色的无结核的坏死组织
上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶史但通常有一种是主要的例如在渗出性及增生性病变的中央可出现少量干酪样坏死;而变质为主的病变常同时伴有程度不同的渗出与结核结节的形成
二结核病变的转归
干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖引起液化与中性粒细胞及大单核细胞浸润有关液化的干酪样坏死物部分可被吸收部分由支气管排出后形成空洞或在肺内引起支气管播散当人体免疫力增强及使用抗结核药物治疗病灶可逐渐愈合渗出性病灶通过单核-吞噬细胞系统的吞噬作用而吸收消散甚至不留瘢痕较小的干酪样坏死或增生性病变亦可经治疗后缩小吸收仅留下轻微纤维瘢痕病灶在愈合过程中常伴有纤维组织增生形成条索状瘢痕干酪样病灶亦可因失水收缩及钙盐沉着最终形成钙化灶而愈合
三结核病灶的播散与恶化
人体初次感染结核菌时结核菌可被细胞吞噬经淋巴管带至肺门淋巴结少量结核菌可进入血循环播散至全身但可能并无显著临床症状(隐性菌血症)若坏死病灶侵蚀血管结核菌可通过血循环引起包括肺在内的全身粟粒型结核如脑膜骨肾结核等肺内结核菌可沿支气管播散在肺的其他部位形成新的结核病灶吞入大量含结核菌的痰进入胃肠道亦可引起肠结核腹膜结核等肺结核可直接扩展至胸膜引起结核性胸膜炎
结核病理改变的演变与机体全身免疫功能及肺局部免疫力的强弱有关纤维化是免疫力强的表现而空洞形成则常表示其免疫力低下
肺结核有哪些表现及如何诊断？
痰结核菌检查不仅是诊断肺结核的主要依据亦是考核疗效随访病情的重要指标肺结核病患者痰液可呈间歇排菌故应连续多次查痰X线检查是诊断肺结核的必要手段对早期诊断确定病变部位范围性质了解其演变及选择治疗等均具有重要价值
在临床诊断中我国现用的分类法包括四部分即肺结核类型病变范围及空洞部位痰菌检查活动性及转归
一肺结核分为五型(1998年中华医学会结核病分会通过的肺结核临床新五型)
Ⅰ型：原发性肺结核;Ⅱ型：血行播散型肺结核;Ⅲ型：继发型肺结核(包括浸润性纤维空洞及干酪性肺炎等);Ⅳ型：结核性胸膜炎(包括结核性干性胸膜炎结核性渗出性胸膜炎结核性脓胸);Ⅴ型：其他肺外结核
二病变范围及空洞部位
按右左侧分上中下肺野记述右侧病变记在横线以上左侧病变记在横线以下有侧无病变者以“(-)”表示以第2和第4前肋下缘内端将两肺分为上中下肺野有空洞者在相应肺野部位加“0”号
三痰结核菌检查
痰菌阳性或阴性分别以(+)或(-)表示以“涂”“集”或“培”分别代表涂片集菌或培养法患者无痰或未查痰者注明“无痰”或未查
四活动性及转归
在判定肺结核的活动性及转归时应综合患者的临床表现肺部病变空洞及痰菌等按肺结核病变的活动程度可将其分为三期：
(一)进展期
应具备下述一项：新发现的活动性病变;病变较前恶化增多;新出现空洞或空洞增大;痰菌阳性
(二)好转期
具有以下一项为好转：病变较前吸收;空洞闭合或缩小;痰菌转阴
(三)稳定期
病变无活动性改变空洞闭合痰菌连续阴性(每月至少查痰1次)达6个月以上如空洞仍存在则痰菌素需连续阴性1年以上
开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者其痰中经常有结核菌排出具有较强的传染性故必须隔离治疗
活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性病变如干酪样坏死空洞形成支气管播散及血行播散粟粒型结核临床上症状比较突出进展期与好转期均属活动性肺结核其中进展期患者除少数(如急性血行播散粟粒型结核)外几乎均有排菌部分好转期患者亦仍排菌均属开放性肺结核另一部分好转期患者痰菌阴性则不属开放性活动性肺结核凡痰中排菌者均需隔离治疗
稳定期患者属非活动性肺结核列为初步临床治愈;若经观察两年病变仍稳定与痰菌持续阴性可视为临床治愈;如仍有空洞存在则需观察3年以上如无变化亦可视为临床治愈
诊断举例：浸润型肺结核=上0中/中 涂(+)进展期
典型肺结核起病缓慢病程较长有低热倦怠食欲不振咳嗽及少量咯血但多数患者病灶轻微无显著症状经X线健康检查时偶被发现亦有以空然咯血才被确诊追溯其病史可有轻微的全身症状少数患者因突然起病及突出的毒性症状与呼吸道症状而经X线检查确认为急性粟粒型肺结核或干酪样肺炎老年肺结核患者易被长年慢性支气管炎的症状所掩盖偶见未被发现的重症肺结核因继发感染而有高热甚至已发展至败血症或呼吸衰竭才去就医鉴于肺结核的临床表现常呈多样化在结核病疫情已基本得到控制发病率低的地区医务人员在日常诊疗工作中尤应认识其不典型表现
症状
(一)全身症状
表现为午后低热乏力食欲减退消瘦盗汗等若肺部病灶进展播散常呈不规则高热妇女可有月经失调或闭经
(二)呼吸系统症状
通常为干咳或带少量粘液痰继发感染时痰呈粘液脓性约1/3患者有不同程度咯血痰中带血多因炎性病灶的毛细血管扩张所致;中等量以上咯血则与小血管损伤或来自空洞的因管瘤破裂有关咯血后常有低热可能因小支气管内残留血块吸收或阻塞支气管引起的感染;若发热持续不退则应考虑结核病灶播散有时硬结钙化的结核病灶可因机械性损伤血管或合并支气管扩张而咯血大咯血时可发生失血性休克;偶因血块阻塞大气道引起窒息此时患者极度烦躁心情紧张挣扎坐起胸闷气促发绀应立即进行抢救
病灶炎症累及壁层及胸膜时相应胸壁有刺痛一般多不剧烈随呼吸及咳嗽而加重慢性重症肺结核时呼吸功能减退常出现渐进性呼吸困难甚至缺氧发绀若并发气胸或大量胸腔积液其呼吸困难症状尤为严重
体征
早期病灶小或位于肺组织深部多无异常体征若病变范围较大患侧肺部呼吸运动减弱叩诊呈浊音听诊时呼吸音减低或为支气管肺泡呼吸音因肺结核好发于肺上叶尖后段及下叶背段故锁骨上下肩胛间区叩诊略浊咳嗽后偶可闻及湿啰音对诊断有参考意义肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时患侧胸廓常呈下陷肋间隙变窄气管移位与叩浊对侧可有代偿性肺气肿征
结核菌感染与肺结核的发生发展
肺结核分原发性与继续性两大类所谓原发性肺结核是指结核菌初次感染而在肺内发生的病变常见小儿此时人体反应性较低病灶局部反应亦轻微结核菌常沿淋巴管抵达淋巴结继发性肺结核通常发生在曾受过结核菌感染的成年人此时人体对结核菌具有一定的免疫与变态反应潜伏在肺内细菌活跃病灶部位多在肺尖附近结核菌一般不播及淋巴结亦很少引起血行播散但肺内局部病灶处炎症反应剧烈容易发生干酪样坏死及空洞显然与原发性肺结核有所不同可认为是发生在人体内的Koch现象
从感染结核菌到形成肺结核的演变过程(图1)以及由此而形成的常见临床类型叙述如下必须指出大多数病变可在病程发展的某个阶段吸收消散或硬结钙化尤其在合理使用抗结核化疗药物后更容易愈合临床痊愈仅少数患者因抵抗力过低或治疗不当病变进展恶化
图1 肺结核病自然过程示意图
从感染结核菌到形成肺结核的演变过程
一原发型肺结核
当人体抵抗力降低时吸入的结核菌在肺部形成渗出性闰灶部位多在上叶底部中叶或下叶上部(肺通气较大部位)引起淋巴结炎及淋巴管炎原发病灶及淋巴结均可发生干酪样坏死肺部的原发病灶淋巴管炎及局部淋巴结炎统称原发综合征(图2)原发型肺结核多发生于儿童亦可见于边远山区农村初次进入城市的成人多数患者可以毫无症状或仅有轻微类似感冒的症状如低热轻咳食欲减退体重减轻等历时数周即好转X线可见肺部原发灶淋巴管及肺部淋巴结肿大大多数病灶可自行吸收或钙化若肺内原发病灶靠近胸膜当人体处于过敏状态时可引起胸膜炎肺部原发病灶通常吸收较快一般不留痕迹或仅成为细小钙化灶肺门淋巴结炎偶可经久不愈且蔓延至邻近的纵隔淋巴结肿大的肺门淋巴结若压迫支气管可导致肺不张远端肺部炎症或继发性支气管扩张肺门或纵隔淋巴结结核较原发综合征更为常见
图2 原发型肺结核——原发综合征
肺部的原发病灶淋巴管炎及局部淋巴结炎统称原发综合征
原发型结核的肺部原发灶尤其是肺门淋巴结内的结核菌常有少量进入血循环进而播散至身体各脏器但常因人体抵抗力强而使病灶局限于肺尖(或肺上部)骨脑肝泌尿生殖器官等处逐渐愈合但其内的结核菌可长期存活成为复发的可能(形成继发结核灶)
二血行播散型肺结核
本型是各型肺结核中较严重者多由原发型肺结核发展而来但在成人大多由肺外结核病灶(如泌尿生殖器官的干酪样病灶)破溃至血管所引起
急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散型结核病的一部分起病急有全身毒血症状常伴有结核性脑膜炎X线显示双肺在浓密的网状阴影上满布境界清晰的粟粒状阴影直径约2mm大小及密度均大体相等(图3)病初胸片可能无明显粟粒状影或仅有弥漫性网状改变易误诊为伤寒败血症等其他发热性疾病
图3 急性粟粒型肺结核
双肺在浓密的网状阴影上满布境界清晰的粟粒状阴影直径约2mm大小及密度均大体相等
若人体抵抗力较强少量结核菌分批经血循环进入肺部其血行播散灶常大小不均匀新旧不等在双肺上中部呈对称性分布称为亚急性或慢性血播散型肺结核其病情发展缓慢通常无显著中毒症状患者可无自觉症状偶于X线检查时才被发现此时病灶多较稳定或已硬结愈合
三浸润型肺结核
是肺结核中最常见的一种类型其症状体征及X线表现可因病变的性质范围发展阶段的不同而有很大差异
原发感染经血行播散(隐性菌血症)而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡仅当人体免疫力降低时潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖形成以渗出与细胞浸润为主伴有程度不同的干酪样病灶称为浸润型肺结核(内原性感染)(图4)原发病灶亦可能直接进展成浸润型肺结核
图4 浸润型肺结核
原发感染经血行播散(隐性菌血症)而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡仅当人体免疫力降低时潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖形成以渗出与细胞浸润为主伴有程度不同的干酪样病灶
此外与排菌肺结核患者密切接触反复经呼吸道感染亦可因再感染而发生浸润型肺结核(外源性感染)但较少见亦不致发生菌血症浸润型肺结核多为成年患者起病缓慢早期及病灶较小者往往无明显症状及体征常由健康检查或因其他原因作胸部X线检查而发现临床症状视其病灶范围及人体反应性而定病灶部位我在锁骨上下X线显示为片状絮状阴影边缘模糊当人体处于过敏状态且有大量结核菌进入肺部时病灶干酪样坏死液化进而形成空洞及病灶的支气管播散浸润型肺结核伴大片干酪样坏死灶时常呈急性进展出现严重毒性症状临床上称为干酪样(或结核性)肺炎干酪样坏死灶部分消散后周围形成纤维包膜;或空洞的引流支气管阻塞空洞内干酪物难以排出凝成球形病灶称“结核球”
当病变处于炎症渗出细胞浸润甚至干酪样坏死阶段经恰当的抗结核化学治疗炎症吸收消散遗留细小的干酪样病灶经纤维包围逐渐失水干燥甚至钙化成为残留的结节状病灶称纤维硬结病灶或临床痊愈有效的化学治疗能使空洞逐渐缩小闭合或空洞的组织缺损虽仍存在而其中的结核菌已接受全部消灭称“空洞开放愈合”
四慢性纤维空洞型肺结核
肺结核未及时发现或治疗不当空洞长期不愈空洞壁增厚病灶出现广泛纤维化;随机体免疫力的高低波动病灶吸收修复与恶化进展交替发生成为慢性纤维空洞型肺结核病灶常有反复支气管播散病灶吸收修复与恶化进展交替发生成为慢性纤维空洞型肺结核病灶常有反复支气管播散病程迁延症状时有起伏痰中带有结核菌为结核病的重要传染源X线显示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞(图5)多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚因肺组织纤维收缩肺门被牵拉向上肺纹呈垂柳状阴影纵隔牵向病侧邻近或对侧肺组织常有代偿性肺气肿常并发慢性支气管炎支气管扩张继发感染或慢性肺源性心脏病肺组织广泛破坏纤维组织增生进一步导致肺叶或全肺收缩(“毁损肺”)此类改变均可视为继发性肺结核的后遗表现
图5 慢性纤维空洞型肺结核
示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞(图5)多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚因肺组织纤维收缩肺门被牵拉向上肺纹呈垂柳状阴影纵隔牵向病侧
五干酪性肺炎(结核性大叶性肺炎)
多见于身体虚弱感染结核菌量大者多由支气管淋巴结干酪坏死穿破支气管向肺叶播散所致或由浸润性肺结核迅速恶化而来右上叶较多初为大片渗出性病变迅速干酪坏死溶解形成无壁空洞病人中毒症状大都严重迅速衰竭右上叶可有实变体征血象白细胞计数及中性粒细胞常增多血沉增快起病2～3周后痰结核菌可阳性X线胸片：可见右上叶浓厚密度不均匀的阴影在十数日或数周内迅速溶解形成蚕蚀空洞可有支气管播散影
六结核性胸膜炎
是由结核杆菌感染而引起的胸膜炎症临床上常分为干性胸膜炎渗出性胸膜炎结核性脓胸(少见)三种类型
起病可急可缓多较急骤全身中毒症状有：中高度发热盗汗乏力全身不适等局部症状可有胸痛干咳大量胸腔积液时可有气急胸闷端坐呼吸及紫绀
干性胸膜炎患侧呼吸运动受限局部有压痛可触及胸膜摩擦感听诊有胸膜摩擦音渗出性胸膜炎胸腔积液较多时患侧胸廓饱满肋间隙增宽呼吸动度语颤减弱气管和心脏向健侧移位液平面以下扣诊浊音呼吸音减弱或消失液平面上方可有支气管肺泡呼吸音偶有小水泡音右侧胸腔积液时肝浊音界消失如有胸膜粘连肥厚局部胸廓下陷呼吸运动受限扣诊浊音呼吸音减弱
七其他肺外结核
其他肺外结核按部位及脏器命名如：骨关节结核结核性脑膜炎肾结核肠结核等
综上所述肺结核的临床演变是人体与结核菌互相较量结局的反映当人体抵抗力较强并进行正规治疗病变可消散吸收或硬结钙化而趋向病倒;反之若人体抵抗力低而又未能得到合理治疗病变可干酪样坏死液化形成空洞而恶化发展如病情反复恶化及修复交替发生新旧病灶可同时存在并进一步合并肺气肿及肺源性心脏病
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