艾滋病病毒简称HIV 是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标，大量吞噬 破坏T4淋巴细胞，从而破坏人的免疫系统，最终使免疫系统崩溃使人体因丧失对各种疾病的抵抗能力而发病并死亡。科学家把这种病毒叫做"人类免疫缺陷病毒"。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为12年至13年 在发展成艾滋病病人以前外表看上去正常，他们可以没有任何症状地生活和工作很多年。
艾滋病是由什么原因引起的？
艾滋病是人体感染了人类免疫缺陷病毒(HIV)又称艾滋病病毒所导致的传染病值得一提的是HIV本身并不会引发任何疾病而是当免疫系统被HIV破坏后人体由于失去抵抗能力而感染其他的疾病导致死亡!通俗地讲艾滋病就是人体的免疫系统被艾滋病病毒破坏使人体对威胁生命的各种病原体丧失了抵抗能力从而发生多种感染或肿瘤最后导致死亡的一种严重传染病这种病毒终生传染破坏人的免疫系统使人体丧失抵抗各种疾病的能力当艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的严重破坏以至不能维持最低的抗病能力时感染者便发展为艾滋病病人随着人体免疫力的降低人会越来越频繁地感染上各种致病微生物而且感染的程度也会变得越来越严重最终会因各种复合感染而导致死亡艾滋病主要通过血液不正当的性行为吸毒和母婴遗传四种途径传播
【病原学】
一 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响
HIV病毒为逆转录病毒所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞特别是和 CD4T辅助淋巴细胞相结合还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA然后DNA再与人类基因相整合病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带
HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞以CD4T淋巴细胞为主当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后在gp41透膜蛋白的协助下HIV的膜与细胞膜相融合病毒进入细胞内当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳为进一步复制作好准备最近研究表明HIV进入细胞内除CD4受体外还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成
HIV病毒在宿主细胞复制开始首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA再以DNA为模板在DNA多聚酶的作用下复制DNA这些DNA部分存留在细胞浆内进行低水平复制部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起成为前病毒使感染进入潜伏期经过2-10年的潜伏性感染阶段当受染细胞被激活前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNARNA再翻译成蛋白质经过装配后形成大量的新病毒颗粒这些病毒颗粒释放出来后继续攻击其他CD4T淋巴细胞大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因
HIV感染CD4+T淋巴细胞后首先引起细胞功能的障碍表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷虽然对有丝分裂原植物血凝素(PHA)的反应仍然正常细胞因子产生减少IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖导致细胞的溶解和破裂HIV在细胞内复制后以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能导致细胞病变HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少
当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合形成融合细胞从而改变细胞膜的通透性引起细胞的溶解和破坏游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞受K细胞攻击而损伤gp41透膜蛋白能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应从而使CD4+T淋巴细胞减少HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低该细胞总数可持续数年不变反应病毒为免疫应答所抑制历经一段时间后 CD4+T细胞逐渐进行性下降表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L(200细胞/μl)或更低时则就可出现机会性感染
二HIV感染对其他免疫细胞的影响
HIV感染所致免疫功能的损害不仅是CD4+T淋巴细胞被破坏其他免疫细胞也不同程的受到影响
(一)单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体所以也易被HIV侵犯但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用它可以携带HIV进入中枢神经系统在脑细胞中受HIV感染的主要是单核 — 巨噬细胞如小胶质细胞HIV感染的单核 — 巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统当一定数量的单核 — 巨噬细胞功能受损时就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低并且CD4+T淋巴细胞功能受损也和单核 — 巨噬细胞功能损害有关
(二)CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力在HIV感染初期具有抑制病毒复制和传播作用当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展在HIV感染的进展期HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞(CTL)的数目进行性减少说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失可能与CTL减少有部分关系HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因
(三)B淋巴细胞：HIV感染后可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞使外周血液中B淋巴细胞数量增加分泌免疫球蛋白使IgG和IgM的水平增高同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低因此在HIV感染进展时化脓性感染增加而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低HIV感染B淋巴细胞多源活化的机制不明可能是由于缺乏正常T细胞的调节B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段或HIV直接激活B淋巴细胞
三促进AIDS发生的因素
HIV感染后相当长时间内HIV在体内保持极低水平的复制这就是AIDS无症状期持续时间很长原因之一是由于细胞免疫和体液免疫可以降低调节病毒复制原因之二是HIV进入CD4+T 淋巴细胞后部分成为潜伏型许多研究表明一些细胞因子和其他病毒感染能激活HIV的复制和表达有报道认为糖皮质激素和白介素(IL-4IL-6和IL-10等细胞因子)能协同增强HIV的复制肿瘤坏死因子(TNF)αβ和IL-1亦能导致HIV的表达其中特别是TNF-α其他病毒的各种基因产物能促进HIV高水平复制而且有些病毒还能和HIV-1协同破坏CD4+T 淋巴细胞所以在临床上AIDS患者常常合并感染巨细胞病毒疱疹病毒EB病毒人类 T淋巴细胞白血病病毒等又并促使病情变化
四HIV感染后的免疫应答
人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线许多病源体感染人体最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭机体的免疫系统对HIV的初期感染起一定的抑制作用但随着免疫系统的损害及HIV的变异机体的免疫系统最终对HIV的感染无能为力HIV感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体机体产生T淋巴细胞介导的细胞毒作用HIV感染者脑部有T淋巴细胞浸润CD8+T 淋巴细胞对HIV病毒的抑制溶解感染HIV的靶细胞说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒自然杀伤细胞(NK)和杀伤细胞(K细胞)通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散但是由于病毒的变异和重组可以逃脱免疫监视不能被机体的免疫系统彻底清除当机体的免疫系统被进一步破坏时在某些触发因素的作用下使HIV大量复制和播散最终导致AIDS的发生
五HIV感染与肿瘤
在HIV感染者中卡波济肉瘤B细胞淋巴瘤何杰金病以及某些肿瘤发生率升高和机体免疫功能破坏直接相关但可能不是唯一的原因当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关HIV并不能直接引起肿瘤因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在
HIV感染后的发病机理可归纳如下：①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合进入细胞进行复制部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型;②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用使感染初期的HIV低水平复制;③在其他因素的作用下潜伏的HIV被激活而大量复制广泛侵入CD4+T淋巴细胞使CD4+T淋巴细胞单核 — 巨噬细胞B淋巴细胞CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损最后导致整个免疫功能缺陷最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生
艾滋病有哪些表现及如何诊断？
临床表现：
HIV感染的临床表现分无症状的潜伏和严重的机会感染及肿瘤的临床症状
一 无症状的潜伏期
从感染HIV2-12周后多者6-8周抗HIV抗体转为阳性此时少数人呈现一过性急性感染症状包括发热皮疹僵直淋巴结肿大关节痛肌痛斑丘疹荨麻疹腹痛腹泄及个别病人出现无菌性脑膜炎查白细胞正常但单核细胞增多淋巴细胞比例轻度降低血小板轻度减少其后持续呈无症状期待细胞免疫功能低下时开始发病无症状期可持续2-5年也有超过15年以上大多数成人和青年感染HIV后可长时间没有症状但可检出病毒复制随着免疫系统损伤病毒不断增多大多数感染了HIV的人才出现相关症状如开始时出现倦怠感发热持续不退食欲不振和原因不明的体重减轻继而出现腹泻盗汗淋巴结肿胀(首先腋下股部等)全身症状当HIV侵犯中枢神经系统时常出现痴呆健忘等症状如果仅具有病毒抗体而没有AIDS的特有的机会感染等症状时称AIDS相关征候群(AIDS-related complex ARC)以及持续性全身淋巴结病(PGL)
HIV感染后经过2-5年最终发展成AIDS者具有10%左右ARC 30%左右而无症状的HIV携带者占60%左右从ARC发展成AIDS者占15%左右所以大量患者为无症状的携带者这就给AIDS的预防带来极大的困难
HIV感染分类及AIDS诊断标准
美国1993年修订的HIV感染分类系统及在青少年和成人中扩增监测艾滋病病例的诊断标准见表1
表1 美国1993年修订的HIV感染分类系统及AIDS诊断标准
CD+4T淋巴细胞分类临床分类
(A)(B)(C)
无症状的急性(初期)HIV或持续的全身性淋巴结肿大有症状但无A或C的情况有艾滋病指征
①≥500/μlA1B1C1
②200～499/μlA2B2C2
③<200μl(T细胞计数中的艾滋病指征)A3B3C3
该标准是根据HIV感染者的临床表现分成ABC三种又用CD4+T淋巴细胞计数将每个临床类型分成三个等级在上述3种临床分类中除分类C全部属艾滋病例外凡CD4+T淋巴细胞<200/μl或CD4+T 淋巴细胞百分比<14%的HIV感染者(即A3B3)也可归入艾滋病病例
美国CDC1993年HIV感染分类系统和艾滋病诊断标准说明见表2
表2 美国CDC1993年HIV感染分类系统和艾滋病诊断标准说明表
分类
(下述分类有前提必须是HIV感染者)详细内容
分类A：凡是有下列三种情况之一者即可归入A类：
1.无症状的HIV感染者;
2.持续的全身性淋巴结肿大;
3.有急性(初期)HIV感染的疾病或病史者;
分类B 有下列11种情况之一者归入B类1.杆菌引起的血管瘤病;
2.口咽部的念珠菌病(鹅口疮);
3.持续经常或治疗反应差的外阴阴道念珠菌病;
4.宫颈发育异常(轻度/严重)/宫颈原位癌;
5.持续一个月以上的全身性症状如发热(38.5℃)或腹泻
6.口腔有毛状粘膜白斑病;
7.包括至少二次明显的突发或一处以上皮区的带状疱疹;
8.特发的血小板减少性紫癜;
9.李司忒菌病;
10. 盆腔炎症状性疾病特别是并发输卵管卵巢脓肿;
11. 周围神经病
分类C 包括25种艾滋病指征疾病凡有其中之一者不论CD+4T淋巴细胞数高低即可诊断为艾滋病1.支气管气管或肺的念珠菌病;
2.食道念珠菌病;
3.侵袭性宫颈癌;
4.弥漫性或肺外的球孢子菌病;
5.肺外的隐球菌病;
6.引起慢性肠炎(病程>1个月)的隐孢子虫病;
7.除肝脾淋巴结外的巨细胞病毒性疾病;
8.导致失明的巨细胞病毒性视网膜炎;
9.HIV相关性脑病;
10. 单纯疱疹引起的慢性溃疡(病程>1个月)或支气管肺炎和食管炎;
11. 弥漫性或肺外的组织胞浆菌病;
12. 等孢子虫病引起的慢性肠炎(病程>1个月);
13. 卡波济肉瘤;
14. 伯基特淋巴瘤;
15. 免疫母细胞淋巴瘤;
16. 脑的原发淋巴瘤;
17. 弥漫性或肺外鸟型结核分支杆菌复合症或堪萨斯分支杆菌;
18. 任何部位(肺部或肺外的)结核分支杆菌;
19. 弥漫性或肺外其他种别或未鉴定种别的分支杆菌;
20. 卡氏肺囊虫肺炎;
21. 反复发作的肺炎;
22. 进行性多病灶脑白质病;
23. 反复发作的沙门菌败血症;
24. 脑弓形虫病;
25. 由HIV引起的消瘦综合症
典型艾滋病有三个基本特点：①严重的细胞免疫缺陷特别是CD4T淋巴细胞缺陷;②发生各种致命性机会感染(opportunistic infection)特别是卡氏肺囊虫肺炎(Pneumocystis Carini pneumonia 简称PCP);③发生各种恶性肿瘤特别是卡波济肉瘤(Kaposis sarcoma简称KS)艾滋病患者发生PCP的占64%同性恋及非洲艾滋病例中KS发生率较高AIDS病人同时发生PCP和KS死亡率最高
二艾滋病患者常见的机会感染：
(一)病毒性感染症
1.巨细胞病毒感染是一种少见病但在AIDS患者中约占90%是AIDS常见的并发症也是AIDS患者致死的一个重要的合并症感染可累及肺消化道肝及中枢神经系统和多个脏器约有1/3患者合并网膜炎临床症状为发烧呼吸急促发绀呼吸困难等胸部X线照片多出现间质性肺炎的改变双肺野可见弥漫性的毛玻璃或网状小颗粒状阴影晚期因肺泡腔中分泌物贮留而发展为肺泡改变AIDS患者对巨细胞病毒的抗体效价升高
2.单纯疱疹病毒感染症：单纯疱疹病毒(Herpes Simplox VirusHSV)引起的感染症与CD4T淋巴细胞数有关在口唇阴部肛周处形成溃疡病变疱疹性瘭疽(广泛皮肤糜烂)等难治病变疼痛明显也可以见到疱疹性肺炎消化道及疱疹性脑炎血清学方面诊断意义不大可用基因诊断方法确诊治疗选用无环鸟苷静滴
3.带状疱疹(Herps zoster)本症是由水痘——带状疱疹病毒(Varicella-Zoster virusVZV)引起在美国50岁以下的患带状疱疹者应怀疑有HIV感染的可能非洲多数患者呈现颜面带状疱疹以至发展网膜坏死治疗同单纯疱疹病
(二)细菌性感染
1.非典型抗酸菌症：AIDS患者并发细菌感染多为分枝杆菌所致的全身感染本病无自觉症状在临床上也没有特异性的表现有些病人出现盗汗高热全身衰弱腹泻腹痛吸收不良等消化系统症状此外还可见到贫血体重下降诊断主要靠血液培养治疗多用抗结核药物但常常有耐药性由于该感染不会危及生命所以可采取消炎解热镇痛剂及加强营养等对症疗法
2.结核病AIDS患者常常发生结核病的复发以肺外重症全身感染多见胸X片多为正常由于AIDS患者免疫系统受到破坏所以结核菌素反应多为阴性因多为全身感染故在粪便血液尿痰以及淋巴结肺肝胃肠粘膜骨髓等活检标本的涂片培养均有结核菌的存在在诊断上意义较大治疗可用抗结核药物由于结核菌可以通过飞沫感染等方式向健康人扩散对可疑并发结核病的AIDS患者应服用雷米封预防
(三)深部真菌感染症
1.念珠菌病(Candidiasis)念珠菌感染是机会真菌症中最常见的一种在AIDS中显得优为突出除了合并皮肤口腔浅部念珠菌感染外还可引起食道念珠菌病可出现体重减少倦怠感非特异的消化系统症状主要有咽下困难胸骨后疼痛诊断可进行白色念珠菌分离AIDS早期诊断依据中本症占很重要的位置治疗采用抗真菌剂可使症状好转但易再发显示难治性
2.隐球菌病(Cryptococcosis)AIDS患者合并隐球菌病的发病率为6%以脑脊髓膜炎最为多见亦可合并肺隐球菌病或隐球菌心外膜炎临床上主要表现为发热头痛倦怠感羞明精神状态变化痉挛等症状脑脊液检查在诊断上很重要蛋白细胞数增加髓压升高糖减少等
(四)原虫寄生虫侵染
卡氏肺孢子虫性肺炎(Pneumocytsis carinii pneumonia PCP卡氏肺炎)：卡氏肺孢子虫是众所周知的典型的机会感染的病原体之一一般在健康人的肺泡中也有寄生但多为不显性也是人畜共患的一种疾病当其宿主免疫功能受某种原因使其减退时得以繁殖及发挥其病原性在AIDS中由于免疫系统受到损害而导致卡氏肺孢子虫肺炎的发生
卡氏肺包子虫肺炎是非常重要的机会感染症在初发AIDS时有60%并发此症全病程中将有80%-85%合并本症初期症状由于低氧血症出现进行性呼吸障碍为特征特别是劳动时出现气喘呼吸困难干性咳嗽发热等自觉症状
胸X片所见多为非特异的浸润阴影5%显示正常咳痰粘稠确诊需检出卡氏肺孢子虫取材时先洗净支气管肺泡经支气管取材或开胸取肺组织活检
关于ADIS并发卡氏肺炎与非AIDS并发卡氏肺炎在临床上有所不同见表3
表3 AIDS合并卡氏肺孢子虫肺炎与非AIDS合并卡氏肺孢子虫肺炎的不同点
项目AIDS并PCP非AIDS并PCP
流行病学发病率高
美国占60%～64%
日本占半数发病率低
CDC：0.01～1.1%
Stjode C.R.H22%～42%
日本京都医大儿科30.6%
前驱症状潜伏期长(1～27日平均28日)比较短(1～15日平均5日)
临床症状比较缓慢症状长时间持续发热PaO2x-p等稍缓慢发病急
症状急剧
治疗效果约两周以上约1～2周以内
ST合剂的副作用发疹等副作用频发发病率64.7%副作用轻微者多发病率11.8.%
死亡率一次发病到死亡约占50%20%～50%
再发率高(约20%)低(成人基本0%小儿占11.8%)
病理组织象的改善表现延迟多经治疗早期改善
P.C的残留长期残留者多由于治疗显著减少
全身播散可能性多(?)少(?)
治疗：复方新诺明为首选药物其有效率与AIDS以外的其他免疫缺陷患者几乎相同约占50%～60%但该药引起的药物性发热皮疹白血球血小板减少肝功能障碍等副作用的发生率较高在不经治疗情况下几乎100%死亡
AIDS患者还可并发类似于孢子虫病如阿米巴病毒浆体原虫病隐性孢子虫病
三艾滋病患者与肿瘤
AIDS基于免疫功能缺陷导致肿瘤发生成为AIDS主要的致死原因之一1986年曾在日本长畸召开“Kaposis肉瘤(KS)”及“AIDS”国际研究会中确认AIDS并发KS与原始的KS有所不同故AIDS与肿瘤的关联性引起关注
(一)Kaposis肉瘤(Kaposis SarcomaKS)
KS是AIDS恶性肿瘤的代表病种KS于1872年由Kaposis首先报道他根据3例患者的观察结果描述了KS的临床特点以皮肤特发性多发性色素性肉瘤认为是非洲大陆赤道地区一种地方多发病在当地地理条件下主要侵犯中老年男性在四肢发生多数的大小不同的结节后人称此病为Kaposis肉瘤
Kaposis肉瘤临床症状
KS侵犯的部位很广泛四肢颜面以及躯干等处皮肤均可出现口腔粘膜眼睑粘膜处也有发生此外肺肝脾等脏器尤其是消化道发生时易出现大出血危险总之KS可在全身各处发生其临床表现：
① 结节型：樱桃红色或紫色表面平滑突出皮肤表面境界清楚质较硬压迫可使其体积缩小放松后10秒内恢复原状此征称为Hayne氏征结节可分布于全身各处但以双下肢脚和前臂等处最常见典型的病灶易出血但无疼痛病人多为年长者病后存活期10年左右
② 浸润型皮损互相融合溃疡或疣状增生常累及皮下和骨组织此型多发生于下肢和足部皮损中有结节存在该型进展快存活期不超过3年
③ 泛发型：是指除皮损外病变广泛侵及内脏器官组织如胃肠道肝脾呼吸道和淋巴组织等淋巴组织被侵犯时可称淋巴腺样Kaposis肉瘤泛发型虽然只占全部病例的5%左右但病情发展快预后不良常因大出血而危及生命
KS肉瘤患者常有营养不良儿童病人可有皮肤粗糙征肠原性肢端皮炎坏血病样皮损及重症口疮等还有50%的病人伴有甲黄症
(二)淋巴瘤
HIV感染出现非何杰金淋巴瘤是诊断AIDS的一个指标AIDS患者中大约有5%-10%的人可能发生非何杰金淋巴瘤其中包括脑的原发性细胞淋巴瘤大部分患者为分化不良型的淋巴瘤包括小分裂细胞型和大细胞免疫母细胞型这些病人常出现淋巴结外病变并常侵犯骨髓中枢神经系统和胃肠道肝皮肤和粘膜等部位大多数患者表现淋巴结迅速肿大淋巴结外肿块或出现严重的发热盗汗体重减轻有些患者常出现原发于中枢神经系统的淋巴瘤
诊断依据：
(一) 流行病学及临床表现
(二) 实验室检查
(1) 主要是中度以上细胞免疫缺陷包括：CD4+T 淋巴细胞耗竭：T淋巴细胞功能下降外周血淋巴细胞显著减少CD4<200/μlCD4/CD8<1.0(正常人为1.25～2.1)迟发型变态反应皮试阴性有丝分裂原刺激反应低下
(2) B淋巴细胞功能失调：多克隆性高球蛋白血症循环免疫复合物形成和自身抗体形成
(3) NK细胞活性下降
(4) 各种致病性感染的病原体检查如PCR组织学证实的恶性肿瘤如KS;
(三)HIV抗体检测
1.酶联免疫吸附法(ELISA);2.明胶颗粒凝集试验(PA);3.免疫荧光检测法(IFA);4.免疫印迹检测法(Western Blot简称WB法);5.放射免疫沉淀法(RIP)其中前三项常用于筛选试验后二者用于确证试验
(四)PCR技术检测HIV病毒
艾滋病诊断标准
1.艾滋病病毒抗体阳性又具有下述任何一项者可为实验确诊艾滋病病人
(1)近期内(3-6个月)体重减轻10%以上且持续发热达38℃一个月以上;
(2)近期内(3-6个月)体重减轻10%以上且持续腹泻(每日达3-5次)一个月以上
(3)卡氏肺囊虫肺炎(PCR)
(4)卡波济肉瘤KS
(5)明显的霉菌或其他条件致病感染
2.若抗体阳性者体重减轻发热腹泻症状接近上述第1项时可为实验确诊艾滋病病人
(1)CD4/CD8(辅助/抑制)淋巴细胞计数比值<1CD4细胞计数下降;
(2)全身淋巴结肿大;
(3)明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征出现痴呆辩别能力丧失或运动神经功能障碍
艾滋病的最早识别标志是什么？
艾滋病病毒可以抑制免疫系统从而导致诸如疱疹疣以及霉菌样感染的皮肤病据美国医疗中心皮肤科教授康乃特说在患者的体重下降疲乏等症状出现的几个月前皮肤征兆会发生
通过进一步的研究观察研究人员发现多种严重和顽固的皮肤病变可以充当艾滋病感染的早期识别标志接触感染了艾滋病病毒的人体内会出现有关的抗体研究揭示具有这种抗体的人均有下述一至数种皮肤病变：
(1)在直肠和肛门周围出现单纯疱疹的水疱在手足和长胡须的部位发现新生的疣
(2)足部出现严重的霉菌感染现象
(3)皮肤炎症红肿出现水疱并伴有脓疱病等皮肤的细菌性感染典型的表现是在口和鼻周围出现一片斑状微小的水疱
(4)在腋窝等部位出现毛囊炎
(5)严重的脂溢性皮炎在面部头皮和躯体皮肤出现严重的油性鳞屑
(6)严重的干皮病或者年轻人突然出现了类似于老人的皮肤
必须特别指出虽然专家指出上述皮肤病是艾滋病感染的早期征兆但其条件是病人应当具有接触感染病毒的可能这些可能包括近期输入可疑的血液使用了来历不明的进口球蛋白等生物制品或者具有同性恋和接触过艾滋病病人的历史如果这些人突然发生了上述的皮肤病变问题就很有必要做进一步化验检查做出明确的诊断
艾滋病的早期信号——口腔病变
据国际研究和临床经验在艾滋病发病前1-4年内大多数艾滋病患者都会单独出现口腔症状与HIV感染密切相关的口腔病变有以下几种：
白色念珠菌病 发生于上腭及舌背在红色区域上有时可见白色斑点或斑块或者发生在口腔的任何部位表现为白色或黄色斑点或斑块斑块可以擦去留下红色区域并伴有出血有人认为口腔念珠菌感染和毛状白斑可作为艾滋病的预测性指标
毛状白斑 是位于舌两侧边缘的白色或灰色病变病变也可延伸到舌腹部及舌背部病变不能除去它几乎仅见于HIV感染者和艾滋病患者
牙周病 表现为牙根发炎牙根溃疡牙根坏死以及牙齿松动并可出现牙根出血疼痛和恶臭等症状据报道HIV感染或艾滋病患者19%-29%有牙周炎
卡波济肉瘤 单个或多个红色淡蓝色或紫色的斑块或肿块有或无溃疡见于上腭和牙根卡波济肉瘤在正常人群中罕见 |
