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前列腺肥大症 为男性膀胱颈部梗阻重要病变之一。就其病理言之，叫做前列腺增生（Prostatic Hypertrophy）更为适当 但习惯上前列腺肥大之名较为流行，故仍沿用此名。另外有良性前列腺肥大之名意示和前列腺恶性肿瘤相区别。看来不致造成混淆，故亦省略
前列腺增生是由什么原因引起的？
关于前列腺肥大的病因迄今未能了解清楚以前有人（Carleton）认为前列腺肥大与过度的性生活情欲放纵生活散漫后尿道炎症未能彻底治疗尿道梗阻及睾丸功能异常有关现在看来很难说有何关系Virchow曾将肥大的前列腺体描写成为“肌瘤”或“腺瘤”用新生物的学说来解释前列腺肥大以后Deming（1935）及Moore（1943）等人对此学说提出异议认为新生物是组织的异常肿块生长迅速且无规律；而增生则是组织细胞的肥大常以补偿同类组织的损失或代偿同类组织之功能不足在甲状腺 肾上腺皮质和脑垂体均可见有类似情况其它尚有动脉硬化学说感染学说新陈代谢及营养条件学说均难以说明问题之实质比较能够说明问题的还是内分泌学说
内分泌学说很早以前就有人观察到前列腺的发育与睾丸关系密切切除两侧睾丸可使前列腺萎缩青春期前将垂体破坏前列腺亦停止发育大量应用女性素可使前列腺萎缩大家都承认前列腺增生系由于性腺内分泌的紊乱但迄今仍缺少化验数据以说明此一问题对于内分泌紊乱的细节理解也不确切比如检查正常男性精索内静脉血中睾丸酮的含量为0.025～1.6μg%之间在30～80岁过程中此数值逐渐减少（Finkelstein 1961）另外测定尿内17酮醇排出量50～70岁仅为男性青年排出量的40～55%（Mac Donald1962）但测定患者男性激素之含量所得结果甚不一致有者低有者高有的没有变化Lacssagne（1933）曾认为雌性激素可能是前列腺肥大的病因前列腺肥大产生于前列腺的侧叶及中叶等“髓质部”而不使髓质部退化；而“皮质部”并无影响Huggins认为是由于雌性素使雄性素的作用减低从而使髓质部退化；而“皮质部”即后叶对雄性素反应阈低故仍维持原状男性体内之雄性素及雌性素同时产生于睾丸及肾上腺皮质并受垂体内分泌的控制与调节以维持其平衡关系从治疗之效果来看女性素及阉术对正常前列腺及前列腺癌之作用较为可靠对前列腺肥大之作用则不恒定使用男性素或男性女性素联合使用治疗前列腺肥大症均不能得到可靠的效果综上所述前列腺肥大症与性腺内分泌的紊乱有密切关系但其具体机制仍不明确
前列腺增生有哪些表现及如何诊断？
临床表现主要为排尿异常症状可分为梗阻和刺激两类；梗阻症状为排尿踌躇间断终末滴沥尿线细而无力排尿不尽等刺激症状为尿频夜尿多尿急尿痛症状可因寒冷饮酒及应用抗胆碱药精神病药物等加重长期梗阻可导致乏力嗜睡恶心呕吐等尿毒症症状
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